原发性视神经萎缩并非独立病症，而是视神经纤维因各种病理因素发生退行性变的结果。这种病变通常不伴随眼内炎症反应，而是由视神经本身或其周围组织结构异常引发。

遗传性因素在病因中占重要比例，如Leber遗传性视神经病变，这类病症由线粒体遗传因素突变导致，常见于青少年男性，表现为双眼先后出现视力下降。此外，常染色体显性遗传的视神经萎缩也会导致进行性视力损害，这类患者往往有明确家族遗传史。

视神经通路受压是临床常见诱因，包括颅内肿瘤、垂体瘤、颅咽管瘤等占位性病变，这些病变会压迫视神经管内段或颅内段，导致血液循环障碍和神经纤维损伤。眼眶外伤造成的视神经管骨折，同样可能引发压迫性视神经萎缩。

血液循环障碍是另一主要病因，高血压、动脉硬化等血管病症会影响视神经的血液供应，长期慢性缺血可导致视神经纤维变性。糖尿病视网膜病变引发的微血管病变，也可能间接损伤视神经视盘的血液灌注。

能量转换性与营养性障碍同样不容忽视，维生素B12缺乏、慢性酒精中毒、肝豆状核变性等病症，会通过影响神经能量转换导致视神经损害。某些药物如乙胺丁醇、异烟肼等，长期使用也可能引起视神经毒性反应。

在临床诊疗中，石家庄爱眼眼科医院通过眼底荧光血管造影、视野检查、视觉诱发电位等专业手段，可精准识别不同病因导致的视神经萎缩。针对遗传性病变开展遗传因素检测，对占位性病变联合神经影像学检查，为患者提供个性化诊疗方案。

值得注意的是，部分原发性视神经萎缩患者病因始终无法明确，这类特发性病例约占临床病例的15%。无论何种原因导致的视神经损害，早期发现和干预都是延缓病情进展的关键。当出现不明原因的视力下降、视野缺损或色觉异常时，应及时到专业眼科机构进行多方面检查，守护视神经健康需要医患双方的共同努力。